Патогенез атеросклероза: роль холестирина, теории, стадии

Особенности патогенеза атеросклероза

Патогенез атеросклероза называется атерогенезом. В патогенезе выделяют несколько этапов. Атеросклеротическое патпоражение представляет собой целый комплекс процессов, которые обусловлены определенными причинами.

Этиология и факторы патпроцесса

В данный момент нет единой теории, объясняющей развитие этого недуга. В этиологии атеросклероза рассматривают несколько теорий прогрессирования болезни:

• липопротеидное инфильтрирование — теория скопления липопротеидов в сосудистой артериальной стенке;
• дисфункция эндотелия — возникновение первичных нарушений при осуществлении защиты эндотелием и его медиаторами;
• аутоиммунная теория (возникновение первичных нарушений в функционировании макрофагов и лейкоцитов, инфильтрирование ими стенки);
• моноклональная — теория первоначального развития патклона клеток стенки;
• вирусная теория — теория вирусного поражения эндотелия;
• перекисная теория — теория нарушений в работе антиоксидантной системы;
• теория генетической обусловленности развития дефектов кровеносных сосудов;
• теория хламидиозного поражения стенок сосудов хламидиями;
• гормональная теория — теория возрастного повышения концентрации гормонов, способствующих синтезу большого количества холестерина.

Наиболее распространенными факторами риска развития атеросклероза являются следующие:

• табакокурение;
• гиперлипопротеинемия;
• наличие в организме артериальной гипертензии;
• наличие в организме сахарного диабета;
• лишний вес;
• низкая подвижность и малоподвижный образ жизни;
• возникновение эмоциональных перенапряжений;
• нарушение режима питания;
• наличие наследственной предрасположенности;
• наступление периода менопаузы;
• развитие гиперфибриногенемии;
• развитие гомоцистеинурии.

Оценку степени влияния того или иного фактора на развитие патнарушения осуществляют на основании специально разработанной шкалы.

Атеросклероз: патогенез, осложнения, профилактика, лечение болезни

Развитие патпоражения представляет собой комплекс процессов, характеризующихся поступлением в интиму и высвобождением из нее липопротеидов и лейкоцитов. При этом происходят процессы гибели клеток, образования и переформатирование вещества, входящего в состав межклеточного пространства. Одновременно с этими процессами происходят разрастание стенок сосудов и их обызвествление. Эти процессы находятся под управлением большого числа механизмов организма, которые зачастую могут иметь различное направление действия.

Патогенез нарушения

Имеется огромное количество данных, которые свидетельствуют о наличии патсвязи между патизменениями функций клеток, входящих в состав сосудов и лейкоцитов, мигрирующих в сосудистую артериальную стенку при одновременном влиянии на эти процессы факторов риска развития патнарушения.

В процессе развития патнарушения происходят скапливание и модифицирование липопротеидов. В нормальном состоянии интима артериальных сосудов кровеносной системы образуется одноклеточным эндотелиальным слоем, который накрывает клетки гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. Клетки гладкомышечной мускулатуры являются погруженными в межклеточное вещество.

Первым проявлением недуга становится появление так называемых липидных пятен, что связано с процессом отложения липопротеидов в интиме.

Атерогенные свойства присущи только липопротеидам низкой и сверхнизкой плотности. Начальное накопление этих соединений происходит за счет возникновения связи с компонентами межклеточного вещества, которое входит в состав гладкомышечной ткани сосудов. Эти вещества носят название протеогликанов.

Процесс накопления и модифицирование липопротеидов

При формировании липидсодержащих пятен наблюдается преобладание гепарансульфатов над кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме стенки липопротеиды, которые являются химически связанными с протеогликанами, способны вступать в химические реакции с веществами, входящими в состав межклеточного пространства.

Основными химическими реакциями являются реакции окисления и неферментативного гликозилирования. В интиме, в отличие от клеточной плазмы, содержится небольшое количество антиоксидантов, по этой причине образуется много окисленных липидов. Дополнительно к скоплению в интиме окисленных липидов в ней увеличивается количество окисленного белкового компонента. В процессе окисления липидов происходит образование гидроперекиси, лизофосфолипидов, оксистеаринов и альдегидов. Последнее соединение образуется в результате перекисного окисления жирных кислот. Процесс окисления апопротеинов активирует разрыв пептидных связей и образование молекулярных связей между боковыми цепями аминокислотных остатков, входящих в состав полипептидной цепи. Эти процессы влияют на атерогенез, приводя к его ускорению.

Процесс миграции лейкоцитов и участие гладкомышечных клеток в развитии патпроцесса

Возникновение и развитие процесса мигрирования лейкоцитов представляют собой одну из стадий прогрессирования пятна липидов. Мигрирование обеспечивается размещенными на эндотелии рецепторами. Наиболее известными среди них являются VCAM-1 и ICAM-1, относящиеся к семейству иммуноглобулинов, помимо этого, известными являются рецепторы Р-селектинов. Увеличению синтеза этих соединений способствуют цитокины. Образованию последних способствует поглощение видоизмененных липопротеидов макрофагами. Активные макрофаги и стеночные клетки осуществляют выработку кислородных свободных радикалов, активирующих процесс пролиферации мышечных клеток.

Бляха атеросклероза формируется из пятна липидов, однако не каждое образуемое пятно формируется в бляшку. В бляхах наблюдается скопление фиброзных элементов.

Мигрирование гладкомышечных клеток в пятно липидов провоцируют цитокины и факторы роста. Тромбоцитарный фактор роста, провоцируемый эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию мышечных клеток.

Происходит стимуляция образования клетками коллагена. Усиленное образование коллагена провоцирует возникновение тромбической массы, из которой формируется бляшка.

Осложнения, лечение и профилактика атеросклероза

Наиболее часто встречающимся осложнением развития патнарушения является появление облитерирующего атеросклероза, который представляет собой окклюзионно-стенотическое поражение артерий. Помимо этого, патогенез атеросклероза способен спровоцировать развитие хронической и острой форм недостаточности при кровоснабжении поврежденного органа. Развитие недостаточности спровоцировано появлением сужения внутреннего просвета кровеносного сосуда. Развитие хронической недостаточности провоцирует ишемию, гипоксию, дистрофические и атрофические патизменения и мелкоочаговый склероз.

Атеросклероз является очень серьезным патнарушением, которое требует немедленного проведения лечебных процедур.

Схема проведения лечения требует придерживания определенных принципов:

• ограничение поступления холестерина и понижение синтеза этого соединения в клетках;
• усиление вывода холестерина;
• применение терапии гормонального замещения в менопаузу;
• воздействие на инфекции.

При проведении медикаментозного лечения используются никотиновая кислота, фибраты, секвестранты желчных кислот, препараты статинов.

Хирургическое вмешательство осуществляется только при появлении высокой степени прогрессирования окклюзии артерии склеротической бляшкой или тромбом.

В целях предупреждения развития недуга требуется отказаться от табакокурения и чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Снижению вероятности развития недуга способствуют избегание стрессовых ситуаций, переход к употреблению обедненной холестерином пищи и умеренные физические нагрузки. Прогрессирование атеросклероза замедляет действие препаратов, способствующих снижению холестерина в крови.

Вишневская Н.

⛑ Задать вопрос врачу