Рак это последствия вирусной инфекции

Рак начинает образовываться после перенесённого гриппа.

Опухоль это вирус который мутировал до многоклеточного организма.

Сначала вирус попадает на слизистую ткань дыхательных путей, одевается в клеточную оболочку для маскировки от иммунной системы и начинает путешествовать по телу, в поисках подходящего места для дальнейшего продвижения по эволюционной лестнице. Найдя место в теле с наименьшей температурой,( вирус обосновывается в местных с плохим кровоснабжением), он проникает в клетки и начинает их разрушать способом холодного некроза. Этот способ отличается от обычного некроза тем что в зоне разрушения клеток не повышается температура(нет воспалительного процесса) и тем самым продукты распада не убираются а накапливаются. В тоже время стволовые клетки концентрируются в зоне разрушения. Вирус вводит свой генетический материал в стволовую клетку и с этого момента вирус становится в своей эволюции на одну ступень с многоклеточными организмами. Так как вирус запрограммирован к бесконечному размножению то стволовая клетка начинает делиться в неограниченном количестве. По сути рак это новый вид живого организма.

Всё лечение от рака должно включать в себя целый комплекс мероприятий начиная от профилактики простуды и заканчивая технологиями удаления любых метастаз из любых органов.
Gallograf

Цитата: википедияЭтиология и патогенез На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмы канцерогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называют канцерогенами).Химические канцерогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклические ароматических углеводородов, ароматические амины, нитрозосоединения, афлатоксины, прочие (винилхлорид, металлы, пластмассы и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать с ДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение. Канцерогены физической природы: различные виды ионизирующего излучения (α, β, γ излучение, рентгеновские лучи).Биологические факторы канцерогенеза: различные типы вирусов (герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов B и C (рак печени)), несущих в своей структуре специфические онкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующей малигнизацией. Гормональные факторы — некоторые типы гормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этих гормонов (рак молочной железы, рак яичка, рак предстательной железы).Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, является Пищевод Баррета. В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал к малигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольному делению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр. Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевая клетка — организм, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с током лимфы) в регионарные лимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие, печень, кости и т. д.) Так что Вы Америку не открыли, только вирус не тот обвиняете, от гриппа ещё никто раком не заболел.
Dr. House

Всё это общие понятия рассчитанные на обывателя. Опишите механизм взаимодействия любого канцерогена с ДНК клетки. Как только Вы начнёте описание то наткнётесь на вопрос. КАК МОЖЕТ ХИМИЧЕСКОЕ ВЕЩЕСТВО ВСТРОИТЬСЯ В ЦЕПОЧКУ из нуклеотидов , ПРИ РЕПЛИКАЦИИ ДНК, ЕСЛИ ПОРЯДОК ВСТРАИВАНИЯ СТРОГО РЕГЛАМЕНТИРОВАН? Срочно всем читать про репликацию. Реплика́ция ДНК — это процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты, который происходит в процессе деления клетки на матрице родительской молекулы ДНК. При этом генетический материал, зашифрованный в ДНК, удваивается и делится между дочерними клетками. ДНК копирует себя. Если точная копия не получается то не получается и всей клетки. Если ДНК повреждается то и деления не происходит. Это надо запомнить как научный факт, а все страшилки про канцерогены нужно перенести в разряд ненаучных заблуждений. ИЗМЕНИТЬ ДНК МОЖЕТ ТОЛЬКО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НУКЛЕОТИДОВ. Природа подстраховалась большими последовательностями кодирования. Если бы ДНК мутировала бы от каждого канцерогена то эволюция завершилась за пару лет. Клетки во взрослом организме не делятся они меняются на новые. Надеюсь про Апоптоз Вы слышали. Новые клетки получаются из стволовых клеток. Далее следует читать мой первый пост, он показывает реальную картину возникновения рака. Так что Ваши аргументы меня не убедили.
Gallograf

Про апоптоз здесь все слышали, Вы не переживайте, если правильно помню, ещё на 2 курсе лет 15 назад. Осталось Вам только собраь доказательную базу, провести научные исследования, выявить в раковых клетках гомологичные вирусу гриппа цепочки ДНК, и тем самым доказать научной общественности что раком болеют от гриппа. И ещё вопрос, а почему тогда гриппом болеют все по нескольку раз за жизнь, а раком заболевают единицы, причем не факт что у больного есть грипп в анамнезе. А Вы про теломеразу слышали? Любая раковая клетка имеет эту самую теломеразу «без тормозов», и этот фермент и виноват в том, что клетка неконтролируемо делится. Затормозить её медикаментозно в отношении всего организма не возможно, человек скончается от старости и непрерывного поноса за пару дней. Вот если бы её научиться «глушить» только в опухолях…
Dr. House

Вот информация к размышлению, что бы по интернету не прыгать:Когда клетки в культуре приближаются к пределу Хейфлика, старение может быть замедлено деактивацией генов, которые кодируют белки, подавляющие образование опухолей. Это, в частности, белок, называемый p53, и белок ретинобластомы (pRb). Измененные таким образом клетки рано или поздно достигают состояния, называемого «кризисом», когда большая часть клеточной культуры умирает. Иногда, однако, клетка не перестает делиться при достижении кризиса. Обычно в это время теломеры полностью разрушены и состояние хромосомы ухудшается с каждым делением. Оголенные концы хромосом распознаются как разрывы обеих цепей ДНК. Повреждения такого рода обычно устраняются путем соединения разорванных концов. Однако в данном случае соединенными могут оказываются концы разных хромосом, так как они более не защищены теломерами. Это временно позволяет решить проблему отсутствия теломер, однако во время анафазы клеточного деления сцепленные хромосомы разрываются на части случайным образом, что приводит к большому количеству мутаций и хромосомных аномалий. По мере продолжения этого процесса геном клетки повреждается все больше. Наконец, наступает момент, когда либо объем поврежденного генетического материала становится достаточным для гибели клетки (путем запрограммированной клеточной смерти — апоптоза), либо происходит дополнительная мутация, активирующая теломеразу. После активации теломеразы некоторые виды клеток становятся бессмертными: их хромосомы не становятся менее стабильными вне зависимости от числа клеточных делений, и процесс клеточной смерти не запускается. Многие раковые клетки считаются бессмертными, поскольку активность генов теломеразы в них позволяет им делиться практически бесконечно, что и является причиной образования опухолей. Хороший пример бессмертия раковых клеток — это клетки HeLa, изначально полученные из опухоли шейки матки Генриетты Лекс (Henrietta Lacks, отсюда название культуры HeLa) в 1951 г. Эта культура по сей день используется в лабораторных исследованиях. Клетки Hela в самом деле бессмертны: по оценкам ежедневно производится несколько тонн этих клеток, причем все они являются потомками нескольких клеток, извлеченных из опухоли Г. Лекс. Несмотря на то, что описанный метод моделирования рака в культуре клеток эффективен и используется уже много лет, он весьма неточен. Какое именно воздействие в рамках этого метода вызывает рождение клеток, образующих опухоли, изначально было неясно. Однако впоследствии удалось ответить на этот вопрос. В модельных клетках вызывались различные мутации, которые встречаются в разных видах человеческих раковых клеток. Это позволило выявить несколько сочетаний мутаций, которые являются достаточными для образования опухолевых клеток из различных их видов. Собственно сочетания мутаций различается в зависимости от вида клеток. Однако большинство из них содержат следующие изменения:активацию теломеразы;нарушение цикла белка p53;активацию прото-онкогенов Ras, Myc или других;нарушение формирования фосфатазы белка PP2A. Эти изменения приводят к отключению механизма гибели клетки в результате разрушения хромосом или апоптоза. Кроме того клетка начинает непрерывно делиться. Эта модель рака, созданная в клеточной культуре, проливает свет на роль теломеразы в формирование опухолей у человека. Активация теломеразы наблюдается в 90 % всех опухолей. Это позволяет заключить, что предоставляемое ею бессмертие является ключевым фактором в развитии рака. Опухоли, в клетках которых TERT не активировался, в основном использовали другой механизм сохранения теломер, называемый ALT (альтернативное удлинение теломер, alternative lengthening of telomeres). Детали этого механизма неизвестны. Как показано в работе Элизабет Блекбёрн и др., теломераза также участвует в регуляции активности 70 генов, которые участвуют либо подозреваются в участии в образовании и развитии раковых опухолей. Кроме того, она активирует гликолиз, что позволяет раковым клеткам использовать сахара для поддержания заданной скорости роста и деления (эти скорости сравнимы со скоростями роста клеток в зародыше). Э. Блэкбёрн и еще двое исследователей получили премию Ласкера в 2006 г. за открытие теломеразы и последующие ее исследования. За те же достижения Э. Блэкбёрн также получила премию Грубера по генетике в 2006 г.
Dr. House

Вот! Обратите внимание что теломеразу не возможно затормозить веществами не относящимися к группе НУКЛЕОТИДОВ. А также её не возможно активировать медикаментами и страшными канцерогенами. Это возможно сделать только веществами относящимися к группе НУКЛЕОТИДОВ. Только в генетической информации вирусов заложен механизм отключения тормозов у теломеразы. Вирус гриппа попадает в различные клетки организма и не может сразу попасть в стволовую клетку. Обычные клетки уже специализированны под определённый орган. Поселяясь в определённом органе вирус переделывает клетку под свои задачи и в результате получается доброкачественная опухоль. Но как только вирус попадает в стволовую клетку он получает возможность не только делиться но и кочевать по организму и совершать остановки в приглянувшейся местности. К тому же он получает в наследство от человеческой ДНК возможность специализировать клетки под свои нужды. Например строить кровеносную систему.
Gallograf

Вы с ником не ошиблись?!Правильнее было бы-Графоман, ИМХО.
Иржи

Можете возразить аргументированно?
Gallograf

А зачем?!
Иржи

Ещё бы инфузорию-туфельку начали бы рассматривать, как причину для рака, в следствии мутаций.
Валерий Юрьевич

Вишневская Н.

⛑ Задать вопрос врачу