Прошу Вашего профессионального взгляда на наше заболевание головного мозга. Женщина 52 года, 62 кг, 163см:
Проявление симптомов началось в 2011 году.
Такие симптомы: голова в «сильном тумане», «маска» на голову, «невозможность сосредоточиться» (невозможность мыслить), удушье в шее, реакция на запахи. Ухудшение симптомов происходило при походе в магазины (казалось что упадет в обморок).
В течении 3-х лет, ухудшение симптомов, приступов с каждым годом.
В 2014 симптомы ухудшились, в следствии чего не в состоянии покинуть квартиру.
Также в следствии неправильных диагнозов, назначений врачами появились фобии, зависимость от лекарств (в т ч успокоительных), повышенное давление к вечеру.
Все неврапотологи ставили разные диагнозы, противоречащие анализам, единое что понятно, это то что это энцефалопатия уже не меньше 2-й степени. Допустим все исследования сосудов показали что они в хорошем состоянии, а диагнозы неврапотологи ставят как буд то плохие сосуды (бред).
Соответственно нам не ясен ни диагноз, причина (для предотвращения), а также как это лечить.
Травм головы, операций не было, стрессов тоже нет. Сахарного диабета нет. Диета нормальная.
Ниже привожу список основных исследований с комментариями.
Практически все общие анализы в норме все нормально (ревмакомплекс, гормоны, щитовитка и все общие анализы)
Анализы в порядке от самого последнего, до самого старого в хронологии
МР-Ангиография 07.2014: В режиме время-пролётной ангиографии (3DTOF) видны все интракраниальные сосуды образующие Виллизиев круг, последний замкнут. Видна передняя соединительная артерия и задние соединительные артерии. Патологической сосудистой сети, локального расширения, стенозов артериальных интракраниальных сосудов не выявлено. Данных за AV-мальформацию не выявлено.
Патологической извитости видимых отделов внутренних сонных, позвоночных артерий не выявлено.
Заключение: Данных за патологические изменения крупных артериальных сосудов головного мозга не выявлено.
Сама ангиография: https://yadi. sk/d/EWyjTYLxXf6X3
МРТ 07.2014 расширенное (заключение под вопросом, изображения нужно скурпулезно пересматривать): На серии МР-томограмм выполненных в аксиальной, коронарной и сагиттальной плоскостях в режимах Tl, Т2 взвешенных изображений и FLAIR, диффузионно¬взвешенных изображениях в белом веществе и коре левой теменной доли сохраняется участок неправильной формы, повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях, размерами 12 х 15 х 19 мм, без отека и масс-эффекта. Перивентрикулярно, в области передних и задних рогов боковых желудочков, в белом веществе лобных, теменных долей, мозолистом теле определяются очаги повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях, мах. диаметром до 4-6 мм. Патологического изменения сигнала в остальной паренхиме головного мозга не выявлено. Дифференцировка белого и серого вещества сохранена. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочковая система мозга расширена, мах. на уровне тел боковых желудочков до 15-16 мм, конвекситальные ликворные пространства умеренно расширены в лобных, теменных областях. Отмечается расширение, высокое стояние большой затылочной цистерны.
Патологических изменений со стороны хиазмы, турецкого седла, ствола мозга, мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Зрительные нервы не утолщены.
Пневматизация околоносовых пазух, височных костей не нарушена. Патологических сигналов в остальных костях черепа не выявлено.
Краниовертебральный переход не изменен. В видимых отделах шейного отдела позвоночника определяется выраженный остеохондроз.
Заключение: МР-признаки участка в левой теменной доле, сосудистого характера, без динамики в сравнении с исследованием от 16.06.2014 г. Сосудистая энцефалопатия.
Само МРТ: https://yadi. sk/d/EWyjTYLxXf6X3
Транскраниальное триплексное сканирование магистральных артерий основания головного мозга 06.2014 : направление кровотока по надблоковым артериям физиологичное. Распределение магистрально неизмененных потоков по артериальному кругу большого мозга обычное. Незначительное снижение средней ЛСК по обеим ПМА. Незначительная экстравазальная вертеброгенная компрессия обеих ПА на уровне верхнешейных сегментов при наклоне головы вперед и поворотах головы в стороны с наклоном головы вперед (снижение средней ЛСК до 17-20 см/с). Потоки по остальным лоцированным артериям в пределах нормальных величин. Передняя соединительная артерия функционирует. Гипо — или аплазия обеих задних коммуникантных артерий (несостоятельность задних отделов виллизиева круга). Признаков церебральной ангиодистонии нет. Повышение периферического сосудистого сопротивления по ОА, а также пиально-капиллярной сети бассейна обеих СМА и правой ПМА. Нарушение ауторегуляции церебральных сосудов за счет уменьшения диапазона по вазодилятации (левая гемисфера) и вазоконстрикции (оба полушария). Коэффициент овершута незначительно симметрично повышен по обеим гемисферам (D-1,63/S-l ,61). Данных за реактивную гиперемию головного мозга, сегментарные стенотические, шунтирующие поражения, аневризматическое расширение, микроэмболизацию лоцированных церебральных артерий и коллатеральное кровообращение на экстра — и интракраниальном уровне нет. Незначительное повышение внутричерепного давления (14,3-14,6 мм. рт. ст.).
Исследование выполнено в кабинете функциональной диагностики на УЗ-аппаратах VIVID Е9 и BASIC TCD
Трансторакальная допплер-эхокардиография с тканевой допплерографией и показателями центральной гемодинамики 06.2014: Полости сердца без признаков тромбоза и объемной перегрузки с размерами соответствующими возрастным нормативам. Фиброз корня аорты без перехода на проксимальные отделы коронарных артерий. Незначительный фиброз МЖП. Незначительная (1ст) недостаточность неизмененного клапана ЛА (регург. средней струей до 23 мм в ВТПЖ. Sper-l,8cM2. У. соФг.-2мм). СрДЛА-в пределах нормы. Фиброз подклапанных структур боковой створки ТК с умеренной (2ст) недостаточностью (регург. широкой струей до 1/3 ПП. Sper-2,0cM2. Sper/Snn-20%. V. contr.-Змм. Объем регург.- 25мл/сек). Сохраненная глобальная сократимость ПЖ (ФВ>45%) с признаками диастолической дисфункции по данным тканевой допплерографии. Фиброз основания задней створки МК со значительной (Зет) недостаточностью (регург. широкой струей до «крыши» ЛП. Sper-6,5cM2. Sper/SJin-41%. У. сопЛ.-5мм). ЛЖ: диастолическая функция не нарушена, локальная и глобальная сократимость сохранена (глобальный систолический стрейн -20,6%; ФВ-69%), гипертрофии не выявлено (индекс ММ-85г\м2). Уплотнение листков перикарда. Резко выраженный гипокинетический тип кровообращения с повышенным удельным ПСС и сниженной минутной работой сердца. Индекс МТ-24,0.
sober607
Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов 06.2014: Распространенный нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы: мелкие бляшки по ходу обеих ОСА, ВСА и НСА. Диаметры артерий каротидного бассейна, их ход, протяженность и скоростные характеристики потоков в пределах нормальных величин. Комплекс ИМ 0,4 — 0,5 мм. ПА визуализируются от устьев. Гемодинамически незначимый вариант развития: аномально высокое вхождение обеих ПА в костный канал (CV). Дальнейший ход обеих ПА в канале обычный. Аномалий выхода ПА из канала нет. Незначительная экстравазальная вертеброгенная компрессия обеих ПА на уровне верхнешейных сегментов при наклоне головы назад и поворотах головы в стороны. Суммарный церебральный кровоток и % межполушарной асимметрии в пределах нормы. Соотношение объемного кровотока по каротидному и вертебробазилярному бассейнам не нарушено. Данных за тромбоз вен шеи, клапанную недостаточность и гиперкоагуляцию нет. Умеренная венозная дисфункция справа. Фиброз остиального клапана правой внутренней яремной вены. ЭЭГ 06.2014: Умеренные общемозговые изменения дизрегуляторного и ирритативного характера с признаками очаговости в кортико-субкортикальных отделах лобно-теменной области правого полушария и средневисочной области левой гемисферы (стационарная низкоамплитудная дельта активность). Дисфункция срединных и диэнцефальных структур с раздражением ретикулярной формации ствола. Функциональная активность мозга снижена. Порог судорожной готовности в пределах физиологической нормы. Данных за пароксизмальную и эпилептиформную активность нет.
sober607
sober607
МРТ 06.2014 (нужно внимательно перепроверить все изображения, тк врач не уверен в своем заключении): На серии МР-томограмм выполненных в аксиальной, коронарной и сагиттальной плоскостях в режимах TI, Т2 взвешенных изображений и FLAIR, диффузионно-взвешенных изображениях в левой теменной доле виден участок повышенной интенсивности сигнала на Т2 и FLAIR изображениях, размерами 13 х 14 х 21 мм. Масс-эффекта и отека по перифферии не наблюдается. В белом веществе лобных, теменных долей определяются очаги повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях, мах. диаметром до 4-6 мм. Патологического изменения сигнала в остальной паренхиме головною мозга не выявлено. Дифференцировка белого и серого вещества сохранена. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочковая система мозга расширена, мах. на уровне тел боковых желудочков до 16 мм. конвекситальные ликворные пространства умеренно расширены в лобных, теменных областях. Отмечается выеосое стояние, расширение большой затылочной цистерны. Патологических изменений со стороны хиазмы, турецкого седла, ствола мозга, мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Зрительные нервы не утолщены. Пневматизация остальных околоносовых пазух, височных костей не нарушена. Патологических сигналов в костях черепа не выявлено. Краниовертебральный переход не изменен. Заключение: МР-признаки участка в левой теменной доле, болеевероятно» ишемического генеза (хронический ишемический инфаркт?). Сосудистая энцефалопатия? расширение желудочковой системы мозга и наружных ликворных пространств Само МРТ: https://yadi. sk/d/Et-tG8PTXf2pN ——————————————— ЭХО-Энцефалоскопия (на старом оборудовании) 03.2013: М-ЭХО – обычна, Ширина 3 желудочка 8мм, Пульсация М-эха не выражена, смещение структур головного мозга 0мм, множественные дополнительные комплексы на изолинии, умеренные признаки повышенной гидрофильности тканей ————————————— РЭГ (на старом оборудовании) 03.2013: — в КАРОТИДНОМ бассейне в пределах нормы, в ВББ умеренно снижено. КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ слева :-в КАРОТИДНОМ бассейне в пределах нормы, в ВББ умеренно снижено. ТОНУС СОСУДОВ КРУПНОГО КАЛИБРА:-в каротидном выраженно повышен справа, — в ВББ выражение повышен, — в каротидном выраженно повышен слева, — в ВББ выраженно повышен. СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА СРЕДНЕГО КАЛИБРА : определяется нормотония сосудов среднего калибра справа и повышение тонуса слеваСОСТОЯНИЕ АРТЕРИОЛО-ВЕНОЗНОГО ПЕРЕХОДА: определяется снижение периферического сопротивления в фазе артериоло-венозного перехода справа и затруднение венозного оттока слева-СНИЖЕНА СРЕДНЯЯ СКОРОСТЬ кровенаполнения в каротидном бассейне справав каротидном бассейне слева в ВББ бассейне справа в ВББ бассейне слева АСИММЕТРИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ:-в каротидном бассейне справа превышает норму (-116,3). асимметрия кровенаполнения в ВББ слева превышает норму (053,8). модуль упругости в каротидном бассейне справа превышает норму, (28,68). то же и в ВББ (33,09).модуль упругости в каротидном бассейне слева превышает норму, (28,68У^-то же и в ВББ (33,09) ————————————— ЭЭГ (на старом оборудовании) 03.2013: регистрируются легкие диффузные изменения ЭЭГ без признаков локальной патологии. Легкие явления ирритации наблюдаются парасагиттально в центральных отведениях. Признаков пароксизмальной активности обнаружить не удалось. Обнаруживаются комплексы свидетельствующие о комбинированной дистфункции стволовых структур. ————————————————— РЭГ (на старом оборудовании) 11.2011: При фоновой импедансометрии КАРОТИДНОМ и ВБ бассейнах определяется — КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ справа:-в КАРОТИДНОМ умеренно повышено, в ВББ — снижено в умеренной степени. КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ слева:-в КАРОТИДНОМ умеренно повышено, в ВББ — снижено в умеренной степени. ТОНУС СОСУДОВ КРУПНОГО КАЛИБРА :-в каротидном слегка повышен справа, — то же и в ВББ-в каротидном слегка повышен слева, — значительно повышен в ВББ. СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА СРЕДНЕГО КАЛИБРА : определяется повышение тонуса сосудов среднего калибра справаи повышение тонуса слеваСОСТОЯНИЕ АРТЕРИОЛО-ВЕНОЗНОГО ПЕРЕХОДА:определяется повышение периферического сопротивления в артериоло-венозной фазе справаи затруднение венозного оттока слева СНИЖЕНА СРЕДНЯЯ СКОРОСТЬ кровенаполнения в каротидном бассейне справа в каротидном бассейне слева в ВББ бассейне справа в ВББ бассейне слева АСИММЕТРИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ:-в каротидном бассейне справа превышает норму (-102,7). асимметрия кровенаполнения в ВББ слева превышает норму (
050,7). модуль упругости в каротидном бассейне справа превышает норму, (25,20). то же и в ВББ (26,02).модуль упругости в каротидном бассейне слева превышает норму, (25, то же и в ВББ (31,71). ————————————— ЭХО-Энцефалоскопия(на старом оборудовании) 11.2011: ————————— ЭЭГ (на старом оборудовании) 11.2011: ЭЭГ с негрубыми постоянными изменениями ритмики дизрегуляторного характера ————————————————Полный набор других анализов: https://yadi. sk/d/uc9hatRDXhm6y ————————————- Есть подозрения что старт заболеванию могли дать пары бытовой хлорки которыми часто дышала пациент. Также в следствии неправильных диагнозов, назначений врачами появились фобии, зависимость от лекарств (в т ч успокоительных), повышенное давление к вечеру. Почти все исследования проводились под действием лекарств, в том числе успокоительных. Ни одно лечение видимых результатов не дало, как следствие состояние продолжает ухудшаться, успокоительные совершенно не помогают, только вызвали серьезную зависимость, непонятно зачем их вообще выписывали, когда пациент не нервничает, а в мозгу есть проблема которую нужно установить и лечить.
sober607
МОДЕРАТОР:Дико извинясь, по ошибке не там запостил. Просьба перенести в http://medcanal. ru/forum12.html
sober607
Здравствуйте. Я посмотрю выложенные результаты, но нужно время. Пока что вопрос — кем Вам приходится пациентка? И сразу — диагноза «энцефалопатия» не существует в цивилизованном мире, РЭГ — бесполезное устаревшее обследование, его результаты ни о чём не говорят.
Арника
Ответы врачей:Пациентка — моя мать. Да, все верно насчет энцефалопатии. Это диагноз тех врачей которые не могут поставить диагноз и найти причину. Я это написал для понимания что есть пораженные участки. У меня есть 2 подозрения что вызывает причину данных изменений:1. Это года 4 назад пациент надышалась парами хлора.2. Даже на МРТ ей написали остеохондроз. ВОзможно он в определенной позе пережимает сосуды? Хотя все ультрахвуковые исследования показали хорошую проходимость всех сосудов…. ВОзможно есть кто то в наших странах специалист специализирующийся на данных заболеваниях и произхводящий удаленные консультации? А также, можно ли максимально вылечить произошедшие изменения в мозге? Восстановить так сказать.
sober607
МРТ головного мозга
Кисты в головном мозге
Расшифровка мрт головного мозга
Увеличение желудочков головного мозга
ДЦП, эпилептическая энцефалопатия головного мозга
МРТ головного мозга
🔔 Или воспользуйтесь поиском на сайте, здесь более 100000 ответов на разные темы.