Симптомы атеросклероза: сосудов головного мозга, нижних конечностей, шеи, брюшной аорты, у пожилых и молодых

Симптомы и клиническая картина атеросклероза

Атеросклероз: симптомы — это важный вопрос в диагностировании достаточно опасного заболевания, имеющего широкое распространение по всему миру. Эта болезнь становится причиной многих патологий, поражающих сосудистую систему человека. Большой процент людей с серьезными аномалиями сердечно-сосудистой системы обязаны своей болезнью именно ему.

Когда путем обследования определяется атеросклероз, симптомы могут быть самого различного характера, что обусловлено возможностью его локализации на разных участках организма. Многоликость проявления заболевания создает сложности в его исследовании. Именно поэтому до настоящего времени нет единого мнения об этиологии болезни, и ученые продолжают выдвигать различные теории.

Сущность болезни

Атеросклероз представляет собой болезнь органов кровообращения хронического характера, выражающуюся в отложении липидов и холестерина во внутренней оболочке артерий (интиме) в результате нарушения белкового обмена.

В процессе отложения веществ происходит разрастание соединительной ткани и возникают бляшки фиброзного типа, что ведет к сужению сосудистого просвета вплоть до его полного закрытия (обтурации).

В зависимости от локализации пораженных участков выделяются следующие виды атеросклероза: сосудов головного мозга, грудного и брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей, почек, сердца, брыжеечных (мезентериальных) сосудов, периферических артерий.

Этиология заболевания

При недостаточной изученности этиологии атеросклероза есть факторы, которые признаются как причины появления патологии. Прежде всего установлено, что болезнь развивается после длительной нервной перегрузки, что объясняется утомлением коры головного мозга, перестающей в должной степени контролировать сосудодвигательный центр. Это вызывает сужение просвета артерии, увеличивает концентрацию липидов, липопротеидов, триглицеридов в крови.

Бесспорным признается влияние никотина при чрезмерном курении на элементы нервной системы, что способствует артериальным спазмам, блокированию противосвертывающей системы крови, обеспечивая рост бляшек. В части питания замечено пагубное воздействие переедания, особенно при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения, холестерина, простых углеводов. Особо отмечается роль избыточного содержания поваренной соли. Отрицательное воздействие отмечается со стороны некоторых микроэлементов — кадмия, свинца, меди, висмута.

Провоцирующим фактором считается гипотония образа жизни. Малоподвижное существование снижает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, нарушает возбудимость нервных центров, ведет к перестройке нейрогормональных воздействий. Все это обеспечивает благоприятный фон для развития заболевания.

В появлении атеросклероза существенная роль отводится эндокринным и метаболическим патологиям. При нарушении функций щитовидки, поджелудочной и половых желез увеличивается концентрация липидов, а в стенках сосудов скапливаются мукополисахариды, нарушающие обменные процессы и ведущие к гипоксии тканей, проницаемости стенок. Болезни также способствуют ожирение, подагра, холестериновый диатез.

В целом в этиологии атеросклероза предполагается наличие следующих механизмов:

• липопротеидная инфильтрация;
• функциональная патология эндотелия;
• аутоиммунный механизм;
• клонирование гладкомышечных клеток;
• вирусное поражение эндотелия (герпес и т.п.);
• нарушение антиоксидантной системы;
• генетическая предрасположенность;
• поражение сосудов хламидиями;
• гормональный дисбаланс.

Атерогенез или патогенез заболевания

Патогенез болезни включает комплекс сложных процессов, обеспечивающих поступление и выход из артериальной оболочки липопротеидов и лейкоцитов, протекание пролиферации и гибель клеток, преобразование межклеточного вещества, разрастание фиброзных тканей и обызвествление. На первом этапе атнрогенеза происходит накопление и изменение липопротеидов.

Первые явные признаки атеросклероза сосудов — появление липидных пятен на артериальной оболочке, что указывает на отложение липопротеидов низкой плотности.

На второй стадии происходит развитие липидного пятна, включающее миграцию лейкоцитов (моноцитов и лимфоцитов), чему способствуют молекулы адгезии (типа иммуноглобулинов). В местах ветвления сосудов нарушается кровяной ток, и молекулы адгезии, пользуясь недостатком здесь окиси азота, создают очаги зарождения бляшек. Дальнейший рост бляшек вызывается выделением цитокинов и факторов роста при поглощении липопротеидов макрофагами. Цитоккины и факторы роста активизируют деление гладкомышечных клеток, и именно они помогают мигрировать этим клеткам в липидное пятно, в результате чего формируется фиброзное содержимое бляшек.

Развитие болезни

В упрощенном понимании состав бляшки включает смесь жиров (в т.ч. холестерин) и кальция, что представляет собой не очень устойчивую структуру, которая покрывается дефектами. Дефектность поверхности бляшки приводит к образованию тромбов сосудов в виде оседания тромбоцитов и кровяных белков. Такие тромбы уменьшают артериальный просвет, а оторвавшиеся элементы мигрируют по каналу, образуя тромб в другом месте. Таким образом, болезнь расширяет площадь и степень поражения, что в конечном итоге может вызвать полную закупорку — инфаркт соответствующего органа. Если в результате сужения просвета остается открытой меньше четверти поперечного сечения, то начинает явно проявляться атеросклероз сосудов.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза зависят от этиологии, локализации и стадии болезни. В развитии заболевания принято выделять 2 периода: доклинический (скрытый) и клинический этап. На первом этапе болезнь протекает практически бессимптомно. Небольшие нарушения наблюдаются в психологическом состоянии: раздражительность, легкая возбудимость, нарушение сна, периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При проведении анализа крови можно определить повышенное содержание холестерина и липопротеидов. Скрытая форма заболевания может длиться более 20 лет.

Клиническую стадию атеросклероза можно подразделить на 3 фазы: ишемическая, тромбонекротическая и склеротическая. В период первой фазы возникает недостаточность кровоснабжения внутренних органов, что дает начало дистрофическим процессам. Во второй фазе в результате спазм и тромб появляются очаги некроза. Во время склеротической фазы происходит формирование фиброзных зон, возникает рубцевание, ведущее к атрофии паренхимы органа.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Признаки патологий артерий головного мозга вначале проявляются в виде кратковременных приступов небольшого ограничения мозгового кровоснабжения: легкое головокружение, кратковременное помутнение сознания, тошнота, периодическое онемение в конечностях. Развитие болезни приводит к постоянной надоедливой головной боли, ухудшению памяти, раздражительности, быстрому утомлению. Дальнейшее продолжение процесса без должного лечения может вызвать острый дефицит кровоснабжения, вплоть до инсульта.

На тяжелой стадии могут проявиться серьезные симптомы: расстройство речи, нарушение функции конечностей. При ишемии артерии может произойти инсульт.

Атеросклероз аорты.

Патологические нарушения могут развиваться на всем протяжении аорты, но наиболее вероятная локализация — грудной или брюшной отдел. При этом более редкий протяженный атеросклероз протекает бессимптомно, а самое главное — безболезненно.

При развитии грудного атеросклероза симптомы выражаются в явном виде: болевые ощущения за грудиной, передающиеся в верхние конечности, спину, шею, верх живота; повышение систолического давления. Во время проведения перкуссии отмечается расширение сосудистого пучка, а при аускультации слышен грубый систолический шум на аорте.

Патология брюшной области аорты характеризуется болью в виде приступов. С помощью пальпации можно обнаружить утолщение стенки аорты и пульсацию ее. Существенно снижается перистальтика кишечника.

Возможным осложнением атеросклероза аорты является аневризма в виде мешковидных расширений за счет атрофии мышечных волокон. Аневризма вызывает резкую боль в груди с отзвуками в шее или спине. Кроме того отмечаются следующие симптомы: головная боль, отек лица, осиплость, кашель. Очень опасным осложнением болезни может стать расслоение стенки аорты и ее разрыв.

Атеросклероз брыжеечных сосудов.

Патология брыжеечных или мезентериальных сосудов характеризуется приступами боли в верхней части живота при активном пищеварении (продолжительность приступа от 20 минут до 3 ч). Болевой синдром сопровождается нарушением функций кишечника — запор, отрыжка, вздутие живота. Болезнь приводит к похудению. При длительном приступе в кале может обнаруживаться кровь.

Опасным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является появление в них тромб. В этом случае боли в животе становятся постоянными, резкими, появляется тошнота, а иногда и рвота, скапливаются газы. Развитие болезни может сопровождаться периодической потерей сознания. Самым опасным проявлением тромбоза этих сосудов может стать гангрена кишечника.

Атеросклероз почечных артерий.

Поражение почечных артерий может привести к ишемии почек и часто становится причиной почечной гипертонии. Над участком сужения просвета артерии четко прослушивается систолический шум. Анализ мочи указывает на умеренную протеинурию, присутствие редких эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Тромбы в почечных артериях вызывают сильные боли в области живота и поясницы, тошноту, рвоту. Подобные приступы могут длиться несколько суток.

Атеросклероз периферийных артерий.

Патология периферийных артерий чаще всего затрагивает нижние конечности. Отмечаются следующие характерные симптомы: хромота, сильная боль в ногах при передвижении, судорожные спазмы. При атеросклерозе артерий ног наблюдается снижение температуры на коже конечностей, заметное ослабление пульса на тыльной части стопы.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза проводится с помощью медикаментозной терапии и немедикаментозными методами.

Медикаментозная терапия

При активной терапии лечение ведется по 4 направлениям:

1. Ограничение всасывания холестерина.
2. Уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов с удалением их из крови.
3. Удаление липидов и повышение катаболизма.
4. Дополнительная терапия.

К первой группе назначаемых препаратов относятся анионообменные вещества (холестирамин, гемфиброзин), сорбенты (гуарем, ситостерин), блокатор трансферазы. Второе направление обеспечивается статинами (ловастатин, правастатин и т.д.), препаратами на основе фиброевой кислоты, никотиновой кислотой, пробуколом. К третьей группе отнесены жирные кислоты: линетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Наконец, дополнительно назначаются эндотелиотропные средства и витаминные комплексы.

Немедикаментозные методы

При лечении атеросклероза важно применять необходимые немедикоментозные меры: исключение табака и алкоголя, специальная щадящая диета, активный образ жизни при дозировании физических занятий, устранение психологических стрессов, уменьшение собственного веса.

Достаточно эффективна фитотерапия при атеросклерозе. Лечение проводится с применением следующих растительных средств: сосудорасширяющие — барвинок, укроп, донник, шлемник, резеда; стимуляторы — хвощ, паслен, женьшень; мочегонные — можжевельник, пырей; желчегонные и липотропные — барбарис, одуванчик, цикорий, чистотел; седативные — валериана, настурция, зюзник.

Вишневская Н.

⛑ Задать вопрос врачу